Zaburzenia funkcjonowania układu czerwonokrwinkowego

Sposobem choćby częściowej kompensacji niedoboru tlenu może być wentylacja płuc, jak również zwiększony przepływ krwi przez naczynia zaopatrujące tkanki obwodowe. Jednocześnie zmienia się przepływ krwi przez szczególne obszary naczyń obwodowych, w taki sposób, aby zapewnione było zaopatrzenie w tlen narządów ważnych dla życia człowieka. Obniżona tolerancja wysiłku fizycznego jest jednym z podstawowych objawów niedokrwistości. Łatwe męczenie się podczas wysiłku wynika głównie z niedotlenienia mięśni; stąd także pochodzą symptomy duszności wysiłkowej. 

Dodać należy, iż także z fizjologicznego punktu widzenia niedokrwistość niezwykle wyraźnie obciąża serce (może rozwinąć się wtórna niewydolność serca) i układ krążenia (Guzek 2002). Obecnie niedokrwistości są najczęstszymi z chorób hematologicznych. Można stwierdzić, iż występują praktycznie na każdym etapie ontogenezy, jednakże dominują u ludzi dorosłych. Biorąc pod uwagę najczęściej używany parametr, czyli stężenie hemoglobiny, anemię rozpoznaje się przy wartości tego stężenia poniżej 13,5 g/dl u mężczyzn i poniżej 12,0 g/dl u kobiet (Waterbury 1998). Prawidłowe wartości układu czerwonokrwinkowego u dzieci zmieniają się wraz z wiekiem.

Rozpoznając niedokrwistości u niemowląt i dzieci starszych trzeba wziąć pod uwagę odrębności charakterystyczne dla różnych okresów rozwoju. Tak u noworodków stężenie zarówno hemoglobiny (np. w 1-3 dniu życia wynosi od 14,5 do 18,5 g/dl) i hematokrytu (1-3 dzień życia: 41-56%) jest wysokie. Te wartości systematycznie zmniejszają się, a minimum odpowiadające niedokrwistości osiągają w 7 tygodniu życia u wcześniaków i 2-3 miesiącu u noworodków donoszonych (np. w 3-6 miesiącu życia Hb=11 g/dl, a Ht=33%) i zwane jest to „niedokrwistością fizjologiczną” okresu niemowlęcego. Od tego czasu stężenie hemoglobiny i hematokrytu rosną, by po okresie dojrzewania osiągnąć wartości odpowiadające dorosłym (Dworkin 2000). 

Często anemię klasyfikuje się jako jednostkę chorobową, uwzględniając przede wszystkim wielkość krwinek, mechanizm ich powstawania, a także objawy podane przez chorego. Wskaźnik MCV, do którego nawiązano we wstępie, pozwala również na ustalenie zmian wielkości czerwonych krwinek. Stopień obniżenia się hematokrytu (Ht) może być niezwykle pomocny w określeniu przyczyn niedokrwistości. Całkowite zatrzymanie wytwarzania krwinek w szpiku wywołuje spadek wartości tego wskaźnika o 3-4% na tydzień, natomiast przyspieszony spadek bez istotnych zmian objętości osocza może świadczyć o krwotoku bądź hemolizie (Waterbury 1998). O niedokrwistości u dorosłych mówi się, gdy Ht mierzony kilkakrotnie, jest niższy niż 42% u mężczyzn i 37% u kobiet (Kokot, Januszewicz 2003). Dodać należy, że przy niedokrwistości w wieku podeszłym (7 lub 8 dekada życia), hematokryt jest tylko o 1-2% niższy niż w grupie ludzi dorosłych. 

Są jednak dane wskazujące, że z wiekiem rośnie liczba przypadków niedokrwistości o niewyjaśnionych przyczynach. Jest to dosyć trudny problem badawczy, którego rozwiązanie musi uwzględniać dane dotyczące częstości występujących skrycie przebiegających chorób w wieku podeszłym (Waterbury 1998). Mechanizmy powstawania i etiologia tych zaburzeń jest tak różnorodna, iż niedokrwistości najczęściej dzieli się na trzy główne grupy, a klasyfikacja ta pozwala na określenie genezy tych chorób. Wyróżnia się następujące klasy anemii: * Wynikające z niedoboru czynników biorących udział w wytwarzaniu erytrocytów (niedobory żelaza i witamin, a także aminokwasów); * Pochodzące z niedostatecznego wytwarzania krwinek czerwonych (głównie niedokrwistości aplastyczne); * Spowodowane nadmiernym niszczeniem krwinek czerwonych (hemoliza) bądź wzmożoną ich utratą (krwotoki) (Pędich 2003). Należy zastanowić się także, z jakimi czynnikami lub stanami klinicznymi wiążą się konkretne rodzaje niedokrwistości. 

Warto wziąć głównie pod uwagę m.in. czynniki rasowe (rejon geograficzny właściwy dla badanej populacji), płeć osobnika (w celu określenia, która płeć jest bardziej ekosensytywna), a także jego wiek. Na wskaźniki krwi świadczące o nieprawidłowościach związanych z układem tworzenia krwinek czerwonych ma także wpływ współwystępowanie innych jednostek chorobowych organizmu np. choroby wątroby, głównie w przebiegu alkoholizmu powodują krwotoki, niedobory kwasu foliowego, tzw. depresję odnowy szpikowej itd. (Waterbury 1998). Na rozwój niedokrwistości duży wpływ mają również takie zaburzenia jak: niedoczynność tarczycy (upośledzenie wytwarzania krwinek), nadciśnienie złośliwe, upośledzenie czynności nerek, zespoły reumatoidalne oraz obecność sztucznych (mechanicznych) zastawek serca i stosowanie niektórych leków (chinina, penicylina, złoto, mitomycyna itp.) (Waterbury 1998).